درجات آسیب دیدگی نخاعی یکی از فاکتورهای پروگنوستیک بسیار مهم می باشد.

در خصوص آسیب دیدگی نخاعی دارای دو نوع آسیب دیدگی هستیم :

آسیب دیدگی کامل نخاعی

 و آسیب دیدگی نسبی

در آسیب دیدگی کلی ،  از لحاظ مورفولوژیگ نخاع تمامیتش را از دست می دهد(به شکل آناتومیک و یا آکسونال) . تشخیص افتراقی این دو حالت در مرحله حاد بیماری گاه بسیار مشکل می باشد. عدم کارکرد نسبی اعمال نخاعی دلالت بر آسیب نسبی طناب نخاعی دارد. ولی در عین حال آسیب کل کارکردهای نخاعی در فاز حاد می تواند دال بر آسیب نسبی و یا کلی نخاع باشد.

در هر حال تشخیص قطعی را می توان پس از اتمام شوک نخاعی مطرح کرد. به همین دلیل در فاز حاد ضربه نخاعی می توان   پی برد که تا چه حد  اختلال سندرم هدایتی کامل و یا سندرم هدایتی نسبی نخاع  وجود دارد.


سندرم عدم هدایت نسبی نخاع با پارزی و یا فلج عضلات ،اختلالات حسی و اختلالات اندام های لگنی همراه است ولی در عین حال علائمی هم از سالم بودن نسبی برخی عملکردهای نخاعی دیده می شود(وجود برخی از حرکات و یا سطح حسی پایین تر از موضع آسیب دیده ) . در سندرم عدم هدایت کلی نخاع حتی علائم کوچکی از عملکردهای نخاعی دیده نمی شود.


دقیق ترین علامت آسیب کامل نخاع را عدم وجود کارکردهای حسی و حرکتی در قطعات خاجی (waters 1993)نخاعی می دانند .

 

 اتحادیه آمریکایی ترومای نخاعی   American spinal injury Association یک جدول  پنج مرحله ای برای تعیین درجه ی اختلال هدایتی طناب نخاعی پیشنهاد می کند (1992) که شامل موارد زیر است :

درجه A : حس و حرکت (عدم هدایت کلی ) در سگمان های  S4   و S5   مشاهده نمی گردد

 درجه B: در زیر موضع آسیب دیده (  S4  و  S5  )حس وجود دارد ولی حرکتی دیده نمی شود

درجه C: در زیر موضع آسیب دیده ، حرکات وجود دارند ولی قدرت (عدم هدایت نسبی )آنها کمتر از نمره 3 است .

درجه D: حرکات در زیر موضع تروما ، موجود می باشند و قدرت (عدم هدایت  نسبی )، عضلات نمره 3  و بالاتر می گیرند.

درجه E: حس و حرکت  کاملا  دست نخورده می باشند .


مشخص ساختن این درجات ،از لحاظ تعیین پیش آگهی بیماران مهم می باشد .  هر چه حرکات بیشتری در ابتدا موجود باشند ، احیای حرکتی بیمار سریع تر و کامل تر انجام می گردد.

برای مثال چنانچه یکماه پس از تروما قدرت عضله 0 باشد پس از یکسال قدرت 3+ را می توان فقط در 25% موارد انتظار داشت.اگر پس از یکماه از تروما قدرت عضله 2-1 می باشد،معمولا ٌ پس از یکسال تا 3+ ارتقاء خواهد یافت .

 در بیمارانی که تتراپلژی کامل پس از یک ماه دارند ،معمولا ٌ به ندرت می توان بهبودی در اندام تحتانی آنان پس از یک سال مشاهده نمود.(واترز و همکاران 1989 و 1993 )


در این میان باید تاکید خاصی بر پدیده شوک نخاعی داشته باشیم ، البته با اینکه مکانیزم های پاتوژنتیک و پاتوفیزیولوژیک آن تا آخر مشخص نگردیده اند،ولی از لحاظ بالینی با فلج آتونیک ،آرفلکسی ،آنستزی تمام حس ها در پایین تر از سطح آسیب و در برخی موارد 3-2 سگمان بالاتر از سطح آسیب،اختلال عملکرد ارگانهای لگن ،ضایعات تروفیک ،دیده می شود.


این مسائل به دلیل آسیب آناتومیک وعملکردی نخاع و همچنین عدم فرمانبری نخاع از مراکز بالاتر یعنی مغز میانی و بصل النخاع می باشد.


مدت زمان و شدت شوک نخاعی بستگی به شدت آسیب دارد .


اولین علامت اتمام شوک نخاعی ،برگشتن رفلکس بولبوکاورنوز و همچنین رفلکس بسته شدن اسفنکر مقعدی می باشند.


چنانچه فشار از روی طناب نخاعی برداشته نشود،شوک نخاعی ادامه پیدا می کند و یا حتی وخیم تر می گردد و همچنین فرایندهای التهابی و عفونی در راههای هوایی و مجاری ادراری باعث وخیم تر شدن شوک نخاعی می گردد و اگرمشکلات  خونرسانی  نیز به این مسائل اضافه گردند، شوک نخاعی ممکن است ماهها و یا حتی سالها ادامه یابد و زخم های بستر شدیدی تشکیل می گردند و کارکرد اندام های لگنی  به تاخیر می افتند.