مشکلاتی که پس از آسیب ستون فقرات و نخاعی ایجاد می شود بدین صورت تقسیم بندی می شود (بابچینکو 1994 و yarkony 1994 )
1-مشکلات التهابی- عفونی
2-مشکلات نروتروفیک و عروقی
3-اختلالات اندام های
لگنی
4-عواقب ارتوپدیک
عواقب التهابی –عفونی می توانند زودتر ظهور کنند (در مرحله حاد ) ویا دیرتر ظاهر شوند . در مرحله ی ابتدایی و حاد بیماری ،فرآیند التهابی – عفونی معمولا ً در درجه اول با عفونت مجاری تنفسی و مجاری ادراری و همچنین زخم بستر که همچون زخم عفونی عمل می کند ظاهر می گردد.
در صدمات باز ممکن است با حالات تهدیدکننده ای همچون اپیدوریت -عفونی- مننگومیلیت عفونی،آبسه ی نخاع،استئومیلیت ستون فقرات همراه می باشد.
عواقب دوردست پروسه ی عفونی – التهابی شامل آراکنوییدیت مزمن و اپی دوریت مزمن می باشد.اختلالات نروتروفیک و عروقی به دلیل عدم عصب رسانی بافت ها ( denervation )بافت ها و ارگان ها پدید می آیند و در بافت های نرم این بیماران به سرعت زخم بستر ایجاد میشود،و زخمهای تروفیکی که به سختی بسته میشوند تشکیل می گردد.زخم های بستر و زخم های تروفیک دروازه ی ورود عفونت ها میباشند که 20 تا 25 موارد باعث مرگ بیمار می گردند(حیدر 1997)
هنگامی که قطع نخاع داشته باشیم معمولا ًادم سفت اندام های تحتانی ظهور می کنند و همچنین ممکن است اختلالات متابولیک(هیپوپروتینمی،هایپرکلسمی،افزایش قند خون)،استئوپروز،آنمی داشته باشیم.
اختلال در عصب رسانی نباتی اندام ها باعث اولسرهای کولون،انترکولیت،گاستریت،و خونریزی های گوارشی ،اختلالات کبدی ،کلیوی ،پانکراس می شود .در بیماران به سرعت در مجاری صفراوی و ادراری ممکن است سنگ تشکیل گردد.
اختلال در عصب رسانی سمپاتیک قلب باعث برادیکاردی ،اختلالات ریتم،هایپوتانسیون ارتوستاتیک و حتی وخیم تر شدن ایسکمی قلبی می گردد و با این حال بیمار ممکن است درد را حس نکند .
در رابطه با سیستم تنفسی ،60% بیماران در مراحل اولیه دچار پنومونی می گردند که یکی از دلایل مرگ این بیماران می باشد (1993 همکاران وDevivo )
یکی دیگر از عواقبی که گاهی اوقات منجر به مرگ این بیماران می گردد ،ترومبوز وریدهای عمقی می باشد که بر اساس داده های مختلف در 47 تا 100 درصد بیماران رویت می شود بیشترین ریسک ترومبوز در دو هفته اول می باشد که متعاقب آن ممکن است آمبولی وریدی نیز روی دهد که در 5 درصد بیماران نخاعی اتفاق می افتد و یکی از دلایل عمده مرگ این بیماران میباشد و در عین حال به خاطر آسیب نخاعی ،علائم این بیماری ممکن است مشاهده نگردند(درد سینه ،دیس پنه،خلط خونی ). اولین علائم این بیماران ممکن است آریتمی باشد.
متخصصین توانبخشی باید یکی دیگر از عواقب ترومای نخاعی یعنی دیس رفلکسی آتونوم را نیز به خاطر داشته باشند،که شامل واکنش سمپاتیک شدید در برابر تحریکات دردناک و سایر تحریکات در بیمارانی که آسیب بالای th1 دارند ،اتفاق می افتد .بر اساس گفته متخصصان از 47 تا 100 درصد این عارضه در بیماران مشاهده می گردد. معمولا در مدت دو ماه یا بیشتر از زمان تروما این عارضه بروز می کند( lindan 1980 )
دلیل این درد می تواند ،ایمپالس های دردناکی باشد که به دلیل کشیده شدن عضلات مثانه،کاتتریزاسیون،معاینه زنان و معاینه رکتوم روی دهد.
در حالت فیزیولوژیک، ایمپالس های درد و حس مفصلی از طریق ستون خلفی نخاع و از راه اسپاینوتالامیک به مغز می رسند و حدس می زنند که در قطع نخاعی ها ،این ایمپالس ها در سطح نخاع سیر می کنند و نرون های سمپاتیک را تحریک می کنند و باعث انفجار سمپاتیک
می گردند و از طرفی دیگر راههای پایینی ، روی نخاع خاصیت مهاری خود را از دست می دهند ،درنتیجه اسپاسم عروق محیطی و عروق احشایی ایجاد می شودکه به بالا رفتن شدید فشار خون می انجامد که این هم به نوبه خود ممکن است باعث خونریزی مغزی ،کما و غیره گردد. ( Erickson1980 )
یکی دیگر از عواقب ضربه نخاعی ، اسیفیکاسیون هتروتوپیک (استخوان سازی نابجا ) می باشد که معمولا ً در 6 ماه اول پس از تروما روی میدهد(در 53-16% بیماران) این استخوان سازی نابجا فقط در نواحی تحتانی تر از کانون آسیب ، دیده می شود که معمولا ً مفاصل بزرگ بدن را گرفتار می کند (مفصل لگن ،زانو،آرنج،بازو)
اختلالات اندام های لگنی با اختلالات ادراری و مدفوع تظاهر می کنند. درمرحله شوک نخاعی احتباس ادرار روی می دهد که به دلیل سرکوب شدید رفلکس های نخاعی می باشد و پس از اتمام شوک نخاعی ، عملکرد مثانه به سطح آسیب بستگی دارد .
در آسیب فوق سگمانی ،ادرار کردن مختل می گردد ( به شکل هدایتی)
صدمات وارد به سگمان ها ی S2-S4 موجب رتانسیون ادراری می شود که دلیل آن افزایش فشار اسفنکتر خارجی مثانه می باشد و ممکن است ادرار کردن پارادوکسال روی دهد ،یعنی با اینکه مثانه پر است ادرار قطره قطره خارج می شود ؛و پس از بازگشت سیستم خودکار نخاع ( 3-2 هفته پس از تروما و گاه دیرتر رخ می دهد ) مثانه رفلکسیو شکل می گیرد . پس از شروع به کار مرکز نخاعی ادرار کردن در مخروط نخاعی ، مثانه به شکل رفلکسی در پاسخ به فشار به رسپتورهایش تخلیه می گردد ؛و در این حالت ادرار کردن ارادی (کورتیکال ) وجود ندارد.
ادرار به دفعات مکرر و با مقادیر کم تخلیه می گردد. ممکن است به صورت پارادوکسال ادرار قطع گردد و در عین حال احساس عدم تخلیه مثانه ،دال بر سالم بودن بخشی از نخاع می باشد (یعنی راههایی که از مثانه به کورتکس ختم می شوند).
در حالی که خالی شدن مثانه که بیمار آنرا حس نمی کند ،دلیلی بر از میان رفتن راه عصبی می باشد .
احساس ادرار کردن و عدم ارضاء در مواقع تخلیه نا کامل مثانه ،خود دلیلی بر سالم بودن برخی راه های عصبی نخاعی است (حس دما ،درد،حس مفصلی ) در اختلالات فوق سیگمانی می توان از تست آب سرد استفاده کرد بدین صورت که آب سرد را با کاتتر و با فشار وارد می کنند ( 50 میلی لیتر) وگاهی همراه آب ،کاتتر نیز با فشار از مجرای ادراری بیرون می زند . همچنین تونوستیه ی اسفنکتر خارجی نخاع هم بالا می رود.با گذشت زمان تغییرات دیستروفیک و اسکاری در مثانه روی می دهند که باعث از بین رفتن ( دتروزور ) و پژمرده شدن مثانه می گردد. (مثانه بدون رفلکس)
در اثر صدمات وارده به سگمان های S2-S4 ، به هنگام پر شدن مثانه ، ممکن است رفلکس لازم جهت خالی شدن مثانه از بین برود و مثانه هایپررفلکسیو پدید می آید که از مشخصات آن ،فشار کم داخل مثانه ،کاهش قدرت دتروزور و نزول رفلکس تخلیه ادرار است .
و با توجه به اینکه گردن مثانه الاستیسیته (Elasticity) خود را حفظ کرده است، باعث کشیده شدن بیش از حد مثانه و باقی ماندن مقدار زیادی ادرار در مثانه می گردد و به همین دلیل بیمار زور زیادی برای تخلیه مثانه می زند(به شکم خود فشار می آورد و یا بادست فشار وارد می کند) چنانچه بیمار دست از زور زدن بکشد ،مثانه خالی نمی گردد.تست (آب سرد در این جا منفی است اسفنکتر آنال شل است.)
گاهی اوقات مثانه به خودی خود تخلیه می شود و این اتفاق نه در اثر مراکز نخاعی بلکه به خاطر گانگلیونهای اینترامورال ( عقده های عصبی داخل عضله مثانه ) اتفاق می افتد .
لازم به ذکر است که احساس کشش مثانه در آسیب کل نخاع کمری – خارجی از بین نمی رود،زیرا مثانه اعصاب سمپاتیک را از L2-L1-th12-th11
می گیرد.
هرچقدر در مثانه فرآیندهای دیستروفیک بیشتری صورت پذیرد و گردن مثانه الاستیسیته خود را از دست دهد ،مثانه آرفلکسیو شکل می گیرد و ادرار به محض آنکه در مثانه جمع شده قطره قطره دفع می گردد.
برای فهم وضعیت نورواورولوژیک مثانه و کلیه باید شرح حال کامل داشته باشیم در مورد وضعیت دتروزور اسفنکتر ،تغییرات مثانه و کلیه بایداطلاعات کافی داشته باشیم .
برای این منظور در ابتدا مقدار ادراری را که در یک دفعه دفع می شود محاسبه می کنیم و همچنین مقدار ادرار باقی مانده و حجم مثانه را محاسبه می کنیم ،سپس اسفنکترومتری ، سیستومتری و سیستواورتروگرافی ،سیستوسکوپی ، تعیین سرعت جریان ادرار ،همچنین آنالیز شیمیایی و باکتریولوژیک انجام می دهیم و آزمایشات CBC ، آنالیز خون اگر لزومی داشته باشد رنوگرافی رادیوایزوتوپ و سونوگرافی کلیتین ازت ادرارباقیمانده ( BUN) و اوره را نیز مشخص کنند.
برای انجام اسفنکترومتری و سیستومتری دستگاه های مجهزی وجود دارند ولی در صورت عدم وجود آنها می توان با وسایل ساده تری هم این کار را انجام داد. به وسیله این دستگاه ها می توان از قدرت باقیمانده مثانه و فعالیت تونیک دیواره ی آن ،اطلاعات ذیقیمتی کسب کرد.
در اسفکترومتری هنگامی که مواد مایع و یا گاز به صورت رتروگراد وارد مثانه می شود ، قادر خواهیم بود از این طریق این فشار وارده را اندازه گیری نماییم
برای معاینه مقاومت کلی اسفنکترهای مثانه می توان به وسیله دستگاه فشار خون که آن را به وسیله ی لوله ای به اورترا متصل می کنند ، فشار اسفنکتری را اندازه گیری کرد.
از سیستومتری و یا سیستومانومتری می توان برای سنجیدن فشار داخل مثانه استفاده کرد بدین ترتیب که مثانه را با مایع با دمای 37 درجه پر می کنند.
عدد صفر مانومتر در سطح مثانه قرار می گیرد و ثبت فشار داخل مثانه ای را با هر 50 میلی لیتر مایعی که وارد مثانه می کنند ثبت می کنند،تا جایی که شخص دچار احساس ادرار کردن شود.
700تا 600 سی سی مایع ، وارد مثانه می کنند و دستگاه کیموگراف هم انقباضات دتروزر و اسفنکتر و رابطه این دو با هم بررسی می کند .تونوس دتروزر و یا قدرت انفباضی آنرا بر اساس مقدار ثابتی که هر دفعه وارد مثانه می شود اندازه گیری خواهد شد . اگر افزایش فشار تا 13±103 میلی متر آب باشد نرمال محسوب می گردد.بر اساس دتروزر و اسفنکتر و ارتباط آن دو با یکدیگر چندین سندرم را در نظر می گیریم.
سندرم مثانه آتونیک :
بیشتر در آسیب مخروط نخاعی یعنی مکانی که در آن مراکز تنظیم ادرار وجود دارند دیده می شوند .
در سیستومتری 100 سی سی تا 450 سی سی وارد مثانه می کنیم فشار مثانه از صفر بالاتر نمی رود .
هنگامی که تزریق زیاد مایعات تا 750 میلی لیتر با افزایش فشار مثانه به آرامی همراه است ولی فشار در مثانه آتونیک ( مثانه شل ) به بیش از 80 تا 90 میلی لیتر آب نمی رسد و در اسفنکترومتری ضعف اسفنکتر را شاهد می باشیم که از لحاظ بالینی با آتونی و آرفلکسی عضلات مخطط مشخص می گردد.
سندرم ها یپوتونی دتروزر:
در نتیجه عدم کارکرد سگمان های نخاعی و در نتیجه کاهش تونوس مثانه ،حجم آن افزایش می یابد (ا 500 تا 700 میلی لیتر آب) تونوس اسفنکتر می تواند کاهش یابد و یا اینکه این تونوس طبیعی بوده و یا حتی افزایش یابد .
سندرم اسفنکتر هایپوتونیک در S2-S4 روی می دهد و از مشخصات آن ادرارهای مکرر بدون ترومای کنترل ادراری می باشد .در اسفنکترومتری به شکل واضحی تونوس اسفنکتر کاهش یافته است و در سیستوگرام تونوس دتروزر تا حدی کاهش یافته و یا نرمال می باشد و هنگام لمس اسفنکتر مقعدی و عضلات ناحیه میان دو راه کاهش تونوس آنان را شاهد هستیم.
سندرم هایپرتونی دتروزر :
این سندرم در اثر اختلال هدایتی مثانه مشاهده می گردد چنانچه 50تا 80 میلی لیتر مایع وارد مثانه کنیم فشار داخل مثانه بسیار بالا می رود(تا 500 میلی متر آب )
در اسفنکترومتری ، تونوس مثانه بین 150 تا 100 میلی لیتر جیوه می باشد و عضلات پرینه در اثر لمس منقبض می گردد(هایپرتونوس)
سندرم هایپرتونوس دتروزر غلبه یافته :
در هنگام سیستومتری با افزایش تونوس دتروزر و حجم کم مثانه (50 تا 150 میلی لیتر) روبرو هستیم و افزایش فشار مثانه را در جواب به تزریق 50 میلی لیتر مایع شاهد هستیم و تونوس اسفنکتر ممکن است نرمال ، افزایش یافته و یا کاهش یافته باشد .همچنین برای تعیین قدرت انتقال الکتریسیته توسط مثانه از تحریک الکتریکی ترانس رکتال استفاده می کنیم . هنگامی که تغییرات دیستروفیک زیادی در مثانه داریم دتروزر خاصیت تحریک شدگی خود را از دست می دهد و بدین صورت مشخص می شود
که در پاسخ به تحریک ،فشار مثانه افزایش نمی یابد.
درصد تغییرات دیستروفیک مثانه را از تعداد فیبرهای کلاژن در بافت مثانه تعیین می کند(به وسیله ی بیو پسی )
اختلال در مدفوع کردن نیز بستگی به سطح آسیب نخاعی دارد؛هنگامی که بیمار آسیب فوق سگمانی نخاع را دارد نمی تواند حس پر شدگی رکتوم و حس مدفوع کردن را درک کند. اسفنکترهای داخلی و خارجی مقعد دچار اسپاسم می باشند ,احتباس مدفوع ایجاد می گردد.هنگام آسیب سگمانهای نخاعی مسئول دفع ،با فلج شل اسفنکترها روبرو هستیم و اختلال در حرکات پریستالتیک روده مشاهده می شود و به این صورت بی اختیاری مدفوع وجود دارد و مدفوع به مقادیر کم و دفعات مکرر خارج می گردد.
در ضربات نخاعی ،همچنین یبوست هایپوتونیک را مشاهده می کنیم که دلیل اصلی آن بی حرکتی و یا کم حرکتی بیمار ،ضعف عضلات شکمی ،پارزی روده و حتی گاهی اوقات خونریزی از بواسیر نیز مشاهده می گردد( cosman و همکاران -1993)
عواقب ارتوپدیک ضربه نخاعی به شرح ذیل است :
عدم ثبات بخش آسیب دیده ی ستون فقرات
اسکولیوز و کیفوز،
در رفتگی های ثانوی
شکستگی های پاتولوژیک
تغییرات دژنراتیو در دیسک های بین مهره ای ،مفاصل و لیگامان ها، تنگی کانال نخاعی و فشار بر روی نخاع و این ها معمولا ً با درد همراه هستند و محدودیت حرکتی وجود دارد.
فضایی متفاوت در ارایه مطالب فرهنگی علمی گردشگری اجتماعی توسط تیم پزشکی درمانی کلینیک درد ماهان